近年来对肿瘤转移的分子生物学机制研究十分活跃。肿瘤转移由一系列复杂的生物学事件组成，大致经过以下过程：
    1、基因活化、扩增、缺失或抑制基因失活；
    2、新生血管形成；
    3、细胞增殖；
    4、逃避宿主免疫攻击；
    5、耐受药物治疗；
    6、肿瘤表达和活化转移相关基因而发生侵袭；
    7、肿瘤细胞通过黏附分子蛋白酶活力变化及细胞运动实现在转移部位分泌生长、血管生成因子而克隆化生长。
    目前已发现，肿瘤细胞的侵袭和转移能力主要与异常的细胞“社会”功能有关，与细胞的“看家”功能异常关系不明显，细胞“社会”功能异常主要由细胞表面参与其功能的各类糖蛋白分子的糖基化异常所引起这种异常包括许多类型其中以细胞表面N-连接型糖链β1，6分支天线的形成最常见。大量研究证实肿瘤细胞的侵袭行为很大程度上是由细胞表面形成过量的β1，6分支，进而产生多天线的N-糖链结构，从而改变了糖蛋白分子的生物学形状，使肿瘤细胞黏附功能发生异常，增加了肿瘤细胞的转移潜能。
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